Wird HIV im menschlichen Körper irgendwann keinen Schaden mehr anrichten können?

Seit dem Jahre 2000 als HUGO (Human Genome Organisation) als abgeschlossen galt und das erste menschliche Genom vollumfänglich sequenziert vorlag, befindet sich die Biologie in einer Krise, die sie eigentlich durch ebenjenes Projekt zu umschiffen versuchte. Es offenbarte sich, dass die Gene nicht allein der Schlüssel sind, um die all die Geheimnisse um den Menschen und seine Geschichte, Krankheit und Werden zu lüften.  

Einhundert und fünfzig Jahre zuvor, genauer 1859, als Charles Darwin seine Origin of the Species, Die Entstehung der Arten publizierte, ging ebenfalls ein Ruck durch die damalige wissenschaftliche Gesellschaft in London und sollte nur das Epizentrum für die Erschütterung der ganzen Welt sein und zur Säkularisierung der Gesellschaft in weiten Teilen der Erde beitragen. Seine Theorie besagt, dass durch die Anpassung an die Umwelt der phylogenetische Stammbaum entstand. Nur die am besten Angepassten kommen in ein fortpflanzungsfähiges Alter und reproduzieren sich. Erst hundert Jahre später sollten Watson und Crick die DNA entdecken und damit darauf zu sprechen kommen können, was an die nächste Generation weitergeben wird.

Nun möchte man meinen, diese zwei Erklärungen reichten aus, um Evolution zu verstehen - v.a. Darwins Theorie ist schlüssig, hat Hand und Fuß. Demzufolge drehe sich alles nur um Mutation und Selektion. Auch Professor Waloßek, der bis 2017 in Ulm lehrte, vertrat diese Meinung.

Unweigerlich stellen sich diese Fragen: Ist das alles? Gibt es nicht noch mehr, was zur Radiation der Arten beigetragen hat und noch immer beiträgt?

Eine der erstaunlichsten Gedankenmodelle, die immer mehr wissenschaftliche Belege liefert, ist die Macht der Viren in der Evolutionsbiologie. Durch ihr extrem wirtsspezifisches Auftreten, das beim ersten Kontakt meist tödlich ist oder zumindest schwere Erkrankungen nach sich zieht, ist es aber gleichzeitig möglich, dass sich bei den Wirten im Laufe der Generationen Resistenzen ausbilden. Ein sehr aktuelles Beispiel ist die Δ32-ccr5-Mutation. Bei dieser Mutation ist ein Stück von 32 Basenpaaren im Gencode für den CCR5-Rezeptor deletiert und somit der Rezeptor so deformiert, dass HIV nicht mehr richtig andocken kann. Heterozygote Träger haben ein geringeres Risiko, sich mit HIV zu infizieren, während von homozygoten Trägern sogar eine gänzliche Resistenz gegenüber einer Infektion beobachten lässt. Weil sich ebenjene genotypischen Merkmale vererben, wächst die Zahl an Menschen mit Resistenz im Laufe der Generationen. Könnte es also irgendwann so weit kommen, dass das HI-Virus nichts mehr ausrichtet im menschlichen Körper? Das ist eine gute Möglichkeit, die aber nur die Seite des Genotyps des Wirts betrifft. Was aber passiert mit dem Virus und wie verhält es sich im tierischen bzw. menschlichen Körper? Dies mag die Zeit zeigen, wenngleich Postulate aufgestellt werden können. Im nächsten Blogeintrag kann diese Zukunftsvision näher erläutert werden.